Реферат неотложные состояния в пульмонологии. Патогенез

Неотложные состояния в пульмонологии.

Отек легких

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови из капилляров малого круга кровообращения сначала в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы. При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол.

Отек легких является осложнением различных заболеваний и патологических состояний:

1.Заболевания сердечно- сосудистой системы, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью:

Oишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; oатеросклеротический кардиосклероз с преимущественным поражением левого желудочка; oаортальные и митральные пороки сердца; oидиопатические кардиомиопатии, миокардиты; oгипертоническая болезнь; oтяжелые нарушения сердечного ритма; oострая правожелудочковая недостаточность.

2.Заболевания органов дыхания:

Oострые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты; oострая обструкция дыхательных путей (тяжелый ларингоспазм, бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, инородные тела бронхов, легких, механическая асфиксия, утопление).

3.Поражение центральной нервной системы:

Oинсульт; oопухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты; oтравма мозга; oэпилептический статус; oугнетение функции дыхательного центра при наркозе, отравлении снотворными и психотропными средствами.

4.Эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения:

Oуремия, печеночная недостаточность; oвоздействие эндотоксинов при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия и др.); oпри вдыхании токсичных агентов (хлор, фосген, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, окись азота и др.);

5.При длительной искусственной вентиляции легких.

6.При заболеваниях, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым тромбозом (малярия, тепловой удар, постинфекционные состояния).

7.При гиперергических реакциях немедленного типа:

Oанафилактический шок, реже - ангионевротический отек и сывороточная болезнь.

8.При горной болезни.

9.Тромбоэмболия в систему легочного ствола.

Клиника:

В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья - одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной "ловит воздух". Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах - крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться.

Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме "крыльев бабочки", реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток.

Лечение:

1.Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких.

2.Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий:

Oвосстановление проходимости дыхательных путей;

Oсокращение венозного притока крови к правому желудочку;

Oуменьшение объема циркулирующей крови;

Oдегидратация легких;

Oснижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения;

Oусиление сократительной способности миокарда;

Oликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма;

Oкоррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для восстановления проходимости дыхательных путей:

Oпри обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы);

Oуменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии - через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана.

Oдля улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких:

Oпокой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса);

Oналожение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) - "бескровное кровопускание".

Oпри быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии);

Oв/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту. Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл. каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток);

Oв/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл - 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины. Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол - из расчета 0,5-1,5 г/кг. Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту.

Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения:

Oнаркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы.

Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение:

Oв/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена).

Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики - при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С.

Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше).

Oпри высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления.

Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме.

У больных со стойкой гипертонией как "антисеротонинный" препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м.

Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в.

Для усиления сократительной способности миокарда:

Oсердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ. У больных с отеком легких при "чистом" митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена!

Oв/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!).

Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости:

Oна фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. - в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы.

Борьба с гипоксией:

Oингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см.

Oпри патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему).

При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям - электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!!

У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы). Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина - до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы - 1 мл, папаверина - 2 мл 2% р-ра); морфина - 0,5 мл 1% р-ра; новурита - 0,5-0,7 мл, лазикса - 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов - коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики - мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта - преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг).

У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ:

Oвведение гипотензивных, ганглиоблокаторов, морфина, новурита, мочевины противопоказано;

Oвводятся сердечные гликозиды: коргликон (1 мл 0,06% р-ра) или строфантин (0,5-1 мл 0,05% р-ра); на фоне дигиталисной терапии - изоланид - 2 мл (0,4 мг) или дигоксин - 1-2 мл (0,25-0,5 мг);

Oкортикостероиды - преднизолон (60-90 мг) или гидрокортизон в/в (400-600 мг);

Oмалые дозы прессорных аминов: мезатон (0,5-1 мл 1% р-ра) или норадреналин (0,25-0,75 мл 0,1% р-ра) со 100 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно (введение прекращают при АД на 20-30 мм.р.с. ниже оптимального уровня для данного больного);

Oлазикс 0,5-1 мл (10-20 мг) в/в, маннитол (30 г со 110 мл 10% глюкозы);

Oнатрия гидрокарбонат (30-40 мл 7,5% р-ра) в/в капельно; кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в;

Oмалые дозы антигистаминных препаратов - димедрол (0,5 мл 1% р-ра) или пипольфен (0,5 мл 2,5% р-ра).

Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии - это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Клиника.

В анамнезе нередко отмечаются тромбофлебиты нижних конечностей, недавно перенесенные операции на грудной или брюшной полостях, паховой области, роды, переломы костей, злокачественные опухоли, реже - инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца. Выделяют следующие клинические формы тромбоэмболий легочной артерии: 1. молниеносную; 2. острую (смерть наступает через несколько минут); 3. подострую (смерть наступает через несколько часов и даже дней); 4. хроническую (когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность); 5. рецидивирующую или хроническую рецидивирующую с ремиссией различной продолжительности и многократными рецидивами; 6. стертую. Преобладающим является подострое или рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии. Клиника при закупорке крупных ветвей легочной артерии и эмболии мелких разветвлений различна.

При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно без предвестников развивается тяжелейшая картина острой сердечно-сосудистой катастрофы: сильная боль в груди, удушье, одышка, беспокойство, резкий цианоз лица и всего тела, кашель с выделением кровянистой мокроты. Перкуторно выявляют притупление легочного звука, влажные хрипы, шум трения плевры. Хотя все эти признаки не постоянны и не специфичны. В дальнейшем в клинике могут преобладать явления либо острого легочного сердца с нарастающим цианозом, резким набуханием шейных вен, увеличением печени, либо тяжелого коллапса, маскирующего и сглаживающего признаки острого венозного застоя вследствие уменьшения притока крови к сердцу. В последнем случае отмечается резкая артериальная гипотония (АД может вообще не определяться), нитевидный пульс, холодный пот, похолодание конечностей. При этом венозное давление значительно повышено. Характерен своеобразный серый оттенок цианоза. Границы сердца расширены вправо, иногда видна (или пальпируется) пульсация легочной артерии во II межреберье слева от грудины. При аускультации - акцент и расщепление второго тона над легочной артерией, также нередко систолический шум. Выраженная тахикардия. Кардиальный синдром может сочетаться с церебральной симптоматикой: потеря сознания, судорожные явления, гемиплегия, что связано с резким снижением сердечного выброса и гипоксией мозга, особенно у лиц пожилого возраста с предшествующим склерозом мозговых сосудов.

Реже наблюдается абдоминальный (резкая боль в животе) и почечный синдромы (анурия).

При эмболии мелких ветвей клиническая картина более спокойная: ноющая боль в боку, одышка, беспокойство, тахикардия; в дальнейшем кровохарканье, шум трения плевры. Повышение температуры тела, физикальные и рентгенологические признаки инфаркта легкого или инфаркта- пневмонии. Изменения на ЭКГ менее выражены и типичны.

Необходимо учитывать возможность повторных эмболий в системе легочной артерии на протяжении короткого периода времени.

Диагностика.

Типичные для тромбоэмболии легочных сосудов изменения на ЭКГ обнаруживаются в 91% случаев. Характерно увеличение зубца S в I отведении, патологический зубец Q в III отведении, увеличение PIII, смещение переходной зоны влево (к V4-6), расщепление QRS в отведениях V1-2, V6R-3R по типу rSR" (rSr"), смещение сегмента S-T (вверх в отведениях III, aVR, V1-2, V6R-3R и вниз в отведениях I, II, aVL, V5-6). В последующие 2-3 недели появляются отрицательные, постепенно углубляющиеся зубцы Т в отведениях II, III, aVF, V1-3 (иногда до V5). Отрицательные зубцы Т имеют широкое основание. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов PII-III, aVF. Могут отмечаться острые нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая аритмия, узловой ритм, предсердно-желудочковая диссоциация, экстрасистолярная, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.).

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1. выбухание легочного конуса и расширение тени вправо за счет правого предсердия; 2. резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его "обрубленность", деформация, фрагментация; 3. ампутация бронха на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4. локальное просветление легочного поля на ограниченном участке; 5. появление дисковидных ателектазов в легких (иногда единственный признак); 6. высокое стояние диафрагмы на стороне поражения; 7. расширение тени верхней полой и непарной вен.

В диагностике инфаркта легкого имеет значение асимметричность тени, расположенной нередко субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого с приподнятой на стороне поражения диафрагмой. При инфаркт-пневмонии отмечается негомогенность тени с более интенсивным и однородным центральным ядром. Выявляются экссудативные и адгезивные явления в плевре.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии применяются эхокардиография, ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

Лечение на догоспитальном этапе.

1.Обезболивание.

Oв/в струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (нейроплегическое действие); при систолическом АД ниже 100 мм.р.с. вводится 1 мл дроперидола;

O1-2 мл 2% р-ра промедола или 1 мл 1% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания. Дроперидол улучшает микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает.

1.Введение гепарина внутривенно.

Вводится 10000-15000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Обеспечивает антикоагулянтное действие, предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, уменьшает агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию фибрина.

2.Внутривенное введение эуфиллина.

Вводится 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в, очень медленно (в течение 5 минут). При систолическом давлении ниже 100 мм.р.с. эуфиллин не вводится.

Эуфиллин снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

3.Купирование коллапса.

Oв/в 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипотензией). Реополиглюкин (реомакродекс) - 10% р-р низкомолекулярного декстрина, снижает адгезивно- агрегационную функцию тромбоцитов, увеличивает ОЦК, повышает АД. Больным с высоким ВД введение противопоказано.

Oв/в капельно 2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшается до 10-20 капель в минуту) или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин также увеличивает сердечный выброс.

Oпри сохраняющейся артериальной гипотензии вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

Oесли позволяют условия (т.е. в стационаре!), то вместо норадреналина лучше вводить в/в капельно допамин. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиклюкина (в 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг допамина, а в 1 капле - 20 мкг). При массе тела больного 70 кг скорость введения 10 мкг/кг в минуту будет соответствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость введения 70 капель в минуту будет соответствовать 50 мкг/кг в минуту. Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно устанавливать дозу допамина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

1.Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов.

Oпри выраженной ОДН производится эндотрахеальная интубация и ИВЛ любым аппаратом с ручным приводом. При невозможности ИВЛ - ингаляционная кислородная терапия.

Oв случае наступления клинической смерти - непрямой массаж сердца, ИВЛ; при отсутствии ИВЛ проводится искусственное дыхание "изо рта в рот".

Oпри развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При поджелудочковой ПТ и частых экстрасистолах в/в струйно лидокаин 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида, через 30 минут - еще 40 мг (2 мл 2% р-ра).

При суправентикулярной тахикардии и экстрасистолии вводится в/в 2-4 мл 0,25% р-ра изоптина (фоноптина) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой ПТ можно использовать кордарон - 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл изотонического р-ра натрия хлорида в/в медленно.

После купирования болевого синдрома, ОДН, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение в стационаре.

Производится катетеризация подключичной вены для в/в введения лекарственных препаратов, а также измерения центрального венозного давления. В ряде случаев в/в введение производится в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

1.Тромболитическая терапия.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 часов от начала заболевания и показана, прежде всего, при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии.

1.1. Методика лечения стрептокиназой. В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1000000-1500000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в капельно в течение 1-2 часов. Для предупреждения аллергических реакций в/в вводится 60-120 мг преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Вторая методика лечения стрептокиназой считается более рациональной. Вначале вводят в/в 250000 МЕ. Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии реакций введение стрептокиназы продолжается в дозе 100000 ЕД/ч. Продолжительность введения зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 часа. Анализ эффективности и коррекция дозы стрептокиназы проводится на основании данных лабораторного исследования (активированное частичное тромбопластическое время - АЧТВ, протромбиновое время, тромбиновое время, концентрация фибриногена, кол-во тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрит, толерантность к стрептокиназе). Повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным из-за высокого уровня стрептококковых антител.

1.2. Методика лечения стрептодеказой. Общая доза составляет 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят в/в в виде волюса 300.000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2.700.000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 минут. Повторное введение препарата возможно не ранее чем через 3 месяца.

Препарат стрептодеказа-2 является более эффективным.

1.3. Методика лечения урокиназой. Препарат вводят в/в струйно в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10-15 минут (растворив в 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида). Можно ввести 1.500.000 ЕД в виде болюса, затем 1.000.000 ЕД в виде инфузии в течение 1 ч.

1.4. Актелизе (алтеплаза). Выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазминогена в комплексе с флаконом-растворителем. Вводится в/в капельно 100 мг в течение 2 ч.

1.5. Проурокиназа вводится в/в капельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч.

При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать в/в свежезамороженную плазму, ввести в/в капельно ингибитор фибринолизина трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

1.6. Введение активированного плазмина. Фибринолизин (плазмин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед введением. Вводят в/в капельно - 80.000-100.000 ЕД в 300-400 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин - 10.000 ЕД на 20.000 ЕД фибринолизина. Скорость вливания 16-20 капель в минуту.

2. Антикоагулянтная терапия гепарином.

Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончания введения тромболитиков. Слишком раннее введение гепарина усугубляет гипокоагуляцию, возникшую в результате применения тромболитиков. Отсрочка гепаринотерапии повышает риск повторных тромбозов.

Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитической терапии концентрация фибриногена не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВ удлиняется не более чем в 2 раза.

Обычно лечение гепарином подключается спустя 3-4 часа после окончания тромболитической терапии. Если последняя не проводится, то сразу же при установлении диагноза тромбоэмболии легочной артерии.

Методика гепаринотерапии: сразу вводят в/в струйно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная в/в инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Можно вводить сразу 5.000-10.000 ЕД гепарина в/в струйно, затем - постоянная инфузия 100-150 ЕД/кг/мин. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин до 0,2 г/сут или пелентан до 0,9 г/сут или варфарин в дозе 10 мг в день 2 суток. В дальнейшем дозы регулируются в зависимости от протромбинового времени. Таким образом в течение 4-5 дней больные одновременно получают гепарин и непрямые антикоагулянты.

Минимальная продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами - 3 месяца, после рецидива флеботромбоза или легочной тромбоэмболии - 12 месяцев.

При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии можно ограничиться только антикоагулянтной терапией гепарином и антикоагулянтами. Назначают тиклид - по 0,2 г 2-3 раза в день, трентал - вначале по 0,2 г 3 раза в день после еды, при достижении эффекта (через 1-2 недели) по 0,1 г 3 раза в день. В качестве антиагреганта используют ацетилсалициловую кислоту - аспирин в малых дозах - 150 мг в сутки. Лечение антиагрегантами продолжают 3 месяца.

3. Купирование боли и коллапса (см. выше).

4. Снижение давления в малом круге кровообращения.

Oв/в папаверина гидрохлорид или но
и т.д.................

По ПМ.02

МДК 02.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях

Тема :

Неотложные состояния у детей

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

Составитель:

Ершова С.Г.

г. Липецк.

Методический блок

Тактика медицинской сестры при оказании неотложной помощи.

Сестринский процесс при состояниях, требующих неотложной медицинской помощи в педиатрии

Перечень неотложных состояний в педиатрии

Тема: «Заболевания детей раннего возраста»

Гипертермический синдром.

Судорожный синдром.

Ларингоспазм

Тема: «Аномалии конституции»
Анафилактический шок.

Тема: «Болезни органов дыхания»
Вирусный круп.

Приступ бронхиальной астмы.

Тема: «Болезни органов кровообращения»
Обморок, коллапс.

Тема: «Болезни органов кроветворения»
Носовое кровотечение.

Тема: «Болезни эндокринной системы»
Диабетическая кома.

Гипогликемическая кома.

Тема: «Расстройства питания и пищеварения»
Метеоризм.

Кишечный токсикоз с эксикозом.

Тема: «Инфекционные болезни»
Помощь при менингококковой инфекции

Инороднее тело дыхательных путей.

Общие принципы оказания неотложной помощи при отравлениях.

Терминальные состояния
СЛР у детей.

4.Список литературы

5.Блок самоконтроля знаний

Вопросы для выявления исходного уровня знаний;

Ситуационные задачи

Методический блок

Методические рекомендации для студентов можно использовать для подготовке к практическим занятиям, для выполнения аудиторной самостоятельной работы студентов по ПМ.02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах,

МДК 02.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях, теме:

«Неотложные состояния у детей» специальность 34.02.01 Сестринское дело.

3.Цели:

Обучающие:

1. Закрепить и углубить теоретические знания по вопросам этиологии, клиники, диагностики неотложных состояний у детей.

2.Научить студентов тактике медицинской сестры при неотложных состояниях.

3. Закрепить медицинские термины по теме;

4. Научить студентов правильной диагностики и оказания неотложной помощи при неотложных состояниях.

5. Формировать навыки самостоятельной работы в изучении неотложных состояний у детей.

Развивающие:

1. Развивать умственную деятельность студентов;

2. Побуждать к творчеству и использованию дополнительной литературы, развивать логическую память, аналитические способности, избирательную внимательность;

3. Выделять прогностическую значимость, адекватную целенаправленность;

4. Сформировать умение решать ситуационные задачи;

5. Владеть методикой обследования больных с данной патологией;

6.Сформировать навыки оказания неотложной помощи детям..

7. Сформировать навыки работы по алгоритм

Воспитательные:

1.Формирование культуры общения, речи, научного мнения, деонтологических норм и правил общения с больными детьми и их родителями;

2. Умение сохранять врачебную тайну, быть терпеливым к жалобам больных.

3.Осознать необходимость индивидуального подхода к ребёнку при оказании помощи при неотложных состояниях.

Результат освоения темы.

Результатом освоения темы: «Неотложные состояния у детей» является овладение профессиональными компетенциями

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и службами

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствие с правилами их использования.

ПК 2.5. Соблюдать правила пользования аппаратурой, оборудованием и изделий медицинского назначения в ходе лечебно-диагностического процесса.

ПК 2.6 Вести утвержденную медицинскую документацию.

С целью овладения соответствующей профессиональной компетенцией студент в ходе освоения данной темы должен:

иметь практический опыт:

Осуществления ухода при неотложных состояниях у детей;

уметь:

Готовить пациента к лечебно-диагностическим вмешательствам;

Осуществлять сестринский уход за пациентом детского возраста при неотложных состояниях.

Консультировать пациента детского возраста и его окружение по применению лекарственных средств;

Осуществлять фармакотерапию по назначению врача;

знать:

Причины неотложных состояний у детей;.

Клинику, диагностику неотложных состояний у детей;

Особенности неотложных состояний у детей;

Осложнения при неотложных состояниях у детей;

Организацию и оказание сестринской помощи;

Пути введения лекарственных препаратов;

Правила использования аппаратуры, оборудования, изделий медицинского назначения

ТАКТИКА МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ.
Тактика медработника зависит от обстановки и условий, в каких оказывается помощь, от тяжести состояния пациента.
СХЕМА ДЕЙСТВИЙ

1.Почти одновременно: вызов врача через посредников, вызов скорой помощи.

2.Быстрый осмотр пациента оценка тяжести состояния (сознание, пульс, дыхание, давление, цвет кожных покровов). Быстро узнать (по возможности) причину данного состояния. Оценка своих возможностей.

3.Начать оказывать доврачебную помощь:

а) обеспечить проходимость дыхательных путей (отсасывание слизи, профилактика западения языка), расстегнуть стесняющую одежду, доступ свежего воздуха, дача кислорода;
б) создание, улучшающее состояние положение;
в) возможная конкретная для определённого состояния помощь (искусственное дыхание, понюхать нашатырный спирт, растереть, грелка, горчичники, наложение жгута и др.;
в) следить за пульсом, ЧДД, АД, цветом кожи;
г) самооценка эффективности оказания помощи.
4. Приготовить лекарственные препараты (соответственно укладке).
5.При задержке врача или скорой помощи – связь с оператором или врачом скорой для ускорения действий, при приходе или приезде врача – выполнить его назначения, помочь врачу при
оказании помощи.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ СОСТОЯНИЯХ, ТРЕБУЮЩИХ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В ПЕДИАТРИИ

ГИПЕРТЕРМИЯ
Гипертермия – самый частый симптом заболевания у детей.
В настоящее время известно, что гипертермия – защитно-компенсаторная реакция, благодаря которой усиливается иммунный ответ организма на болезнь, так как:
- возрастает бактерицидность крови;
- повышается активность лейкоцитов;
- повышается выработка эндогенного интерферона;
- усиливается интенсивность метаболизма, который обеспечивает ускоренное поступление питательных в-в к тканям.
Кроме того, что лихорадка – защитная реакция, важна её роль как симптома, свидетельствующего о наличии в организме патологического процесса.
Однако необходимо помнить, что, как и большинство неспецифических защитных реакций (боль, воспаление, шок), лихорадка играет свою защитную адаптивную роль только до определённых пределов. При прогрессивном нарастании температуры происходит значительное увеличение нагрузки на дыхание и кровообращение (на каждый градус повышения температуры более 37*С частота дыхания увеличивается на 4 дыхания в минуту, пульс – на 10 ударов в минуту), что приводит к повышению поступления кислорода в кровь. Однако даже такое увеличенное кол-во кислорода в крови уже не обеспечивает возрастающие тканевые потребности в нём – развивается гипоксия, от которой в первую очередь страдает ЦНС, и нередко развиваются фебрильные судороги. Чаще всего они отмечаются на фоне температуры 39-40*С, хотя степень гипертермии, при которой возникают эти расстройства, очень вариабельна и зависит от индивидуальных особенностей организма ребёнка.
Классификация гипертермии

Виды гипертермии

Вид	Механизм	Клиника
Розовая (красная)	Теплопродукция равна теплоотдаче	кожные покровы умерено гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые - учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37 град. - одышка становится больше на 4 дыхания в минуту, и тахикардия - на 20 ударов в минуту) - поведение ребенка обычное, несмотря на повышение температуры тела до фебрильных и гипертермических цифр.
Белая	Теплопродукция превышает теплоотдачу, так как происходит спазм периферических сосудов	кожа бледная, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительным симптомом «белого пятна»; конечности холодные - чрезмерная тахикардия - одышка - нарушения поведения ребёнка - безучастность вялость, возможны возбуждения, бред и судороги

Неотложная помощь при гипертермии

Этапы	Обоснование
1.Вызвать врача или машину «скорой помощи»	В зависимости от места нахождения больного ребёнка (дома, поликлиника, стационарное отделение)
2.ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ:
1. Уложить ребёнка в постель	Повышение температуры – признак интоксикации
2.Определить тип гипертермии
При красной гипертермии
- ребенка раскрыть, максимально обнажить, обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков: - назначить обильное питье (от полу до литра больше возрастной нормы жидкости в сутки) ~ - использовать физические методы охлаждения: обдувания вентилятором прохладная, мокрая повязка на лоб холод (лед) на область крупных суставов водочно-уксусные обтирания (водку, 9% столовый уксус, воду смешивают в равных объемах (1: 1: 1). Обтирание влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть - повторяют 2-3 раза.	Облегчение экскурсии лёгких При гипертермии развивается гипоксия
При белой гипертермии
-Ребёнка согреть: грелка к ногам -Физические методы охлаждения противопоказаны.
3.По назначению врача
при температуре тела > 38,0°С Парацетамол 10-15 мг/кг внутрь или свечи ректально или Анальгин 50%-0,1 мл/год жизни в/мышечно или в/венно Супрастин 0,1 мл/год жизни в/мышечно Анальгин и Аспирин при гриппе при бледной гипертермии противопоказаны!!! при бледной гипертермии Дополнительно: -Дротаверин (Но-шпа 0,1 мл/год жизни) в/мышечно У детей с отягощённым преморбидным фоном и/или наличием в анамнезе судорожного синдрома жаропонижающие препараты назначаются при температуре тела > 37,5при осложнениях: при осложнениях: - адинамия, нарушение сознания, признаки гипоксии, отказ от питья - Катетеризация вены - Стерофундин или Ионостерил или Натрия хлорид 0,9% - 10 мл/кг в/"венно капельно 10-20 кап. в мин. - Ингаляция кислорода - Пульсоксиметрия	Анальгин, парацетамол обладает жаропонижающим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Супрастин противоаллергический препарат. Дротаверин (Но-шпа) снимает спазм.
6. Провести кислородотерапию	При гипертермии повышена потребность тканей в кислороде
7. В течении 20 – 30 минут от начала проведения мероприятий постараться вызвать мочеиспускание у ребёнка	Обеспечить выведение токсинов из организма
8. Через 2 – 30 минут повторить термометрию	Контроль эффективности проведённых мероприятий
9. Провести коррекцию проводимых мероприятий с учётом показателей повторной термометрии	Через 20 – 30 минут температура должна снизиться на 0,2-0,3*С

ЛАРИНГОСПАЗМ
Ларингоспазм – одна из форм явной спазмофилии.
Спазмофилия – заболевание детей преимущественно раннего возраста, характеризующееся склонностью к судорогам и повышенной нервно-мышечной возбудимостью вследствие снижения уровня кальция в организме. Спазмофилия всегда связана с рахитом.
Ларингоспазм – спазм голосовой щели. Чаще всего он возникает при плаче, крике, испуге ребёнка. Проявляется звучным или хриплым вдохом и остановкой дыхания на несколько секунд: в этот момент ребёнок сначала бледнеет, потом у него появляется цианоз, он теряет сознание. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом «петушиный крик», после которого ребёнок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает.
При наиболее тяжёлых случаях возможна смерть в результате внезапной остановки сердца.
Неотложная помощь при ларингоспазме

Этапы	Обоснование
1. Уложить ребёнка на ровную твёрдую поверхность	Возможна остановка сердца, требующая реанимационных мероприятий
2. Расстегнуть стесняющую одежду	Облегчение экскурсии лёгких
3. Обеспечить доступ свежего воздуха	Развивается кислородная недостаточность
4. Создать спокойную обстановку	Даже незначительный раздражитель может спровоцировать повторный приступ
5. Создать доминантный очаг возбуждения в мозге путём раздражения рецепторов: - слизистой оболочки носа(подуть в нос, поднести нашатырный спирт); - кожи (лицо и тело ребёнка побрызгать холодной водой, похлопать по ягодицам); - вестибулярного анализатора(встряхнуть ребёнка, изменить положение тела);	Рефлекторное снятие спазма
8. При остановке сердца – провести непрямой массаж сердца	Реанимационное мероприятие
По назначению врача
6. Обязательно ввести внутривенно глюконат кальция10% 0,2 мл/кг (20 мл/кг) в/в медленно Раствор седуксена 0,5% 0,1-0,2 мл./год;	Причина спазмофилии – гипокальциемия Снижает возбудимость ЦНС
7. При отсутствии эффекта провести интубацию или трахеотомию	Обеспечение проходимости дыхательных путей
9. После восстановления дыхания провести кислородотерапию	В результате ларингоспазма развивается гипоксия
5. Госпитализировать ребёнка	Необходимость проведения патогенетического лечения

Судорожный синдром.
Судороги (convulsion) – непроизвольное мышечное сокращение, вызывающее искажение тела и конечностей.
Причины:
1.Частое клиническое проявление поражения центральной нервной системы (внутричерепные родовые травмы, асфиксия, ГБН., дефекты развития нервной системы).

2.Фебрильные судороги, чаще у детей раннего возраста, из за повышенной сосудистой проницаемости и гидрофильности мозга.

3.Эпилепсия.

4.Спазмофилия.

Клиника: Различают судороги клонические, тонические, смешанные. Клонические судороги проявляются быстрыми мышечными сокращениями, которые следуют, друг за другом через короткий интервал времени. Они чаще начинаются чаще с подергивания мышц лица, переходят затем на конечности и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Тонические судороги характеризуются длительным сокращением мышц с вытягиванием конечностей. Они наблюдаются при возбуждении подкорковых отделов мозга.
Приступы судорог сопровождаются с неправильным сокращением дыхательных мышц, что ведет к нарушению дыхания или к остановке, кожа становиться цианотичной пульс учащается или уряжается в дальнейшем происходит потеря сознания.

Неотложная помощь.

Этапы	Обоснование
1. Вызвать врача или скорую помощь через третье лицо	Своевременное оказание квалифицированной помощи
1. Уложить ребенка на ровную мягкую поверхность, убрать возможные повреждающие предметы.	Профилактика травматизма.
2. повернуть голову на бок.	Предупреждение аспирации рвотными массами.
3. Расстегнуть стесняющую одежду.	Обеспечение экскурсии легких.
4. Обеспечить доступ свежего воздуха.	При судорогах возрастает потребление кислорода.
5. Между зубами заложить узел салфетки или шпатель обернутый ватой и бинтом.	Профилактика прикусывания языка.
По назначению врача
6. Внутримышечно или внутривенно ввести один из препаратов: Раствор реланиума 0,5% 0,1-0,2 мл./год; Раствор оксибутирата натрия 20% 50-100 мг./кг (в1 мл. – 200мг.); Раствор аминазина 2,5% -0,1 мл./год.; Раствор дроперидола 0,25% - 0,3 мл./кг.	Для снятия судорог. Снижает возбудимость ЦНС.
7. Внутривенно струйно ввести: Раствор лазикса 1% 0,1-0,2 мл./кг.; Раствор манитола 15% - 5 мл/кг.; Внутримышечно ввести раствор сульфата магния 25% - 1мл./год.	Предупреждение отека головного мозга и снижение возбудимости нервной системы.
8. Внутривенно ввести: глюконат кальция 10% - 1 мл./год; или Хлористый кальций 10% - 1 мл./год.	Если судороги при спазмофилии
10. Провести кислородо-терапию.	Неблагоприятным фактором является гипоксия, на фоне которого развиваются судороги и к которому они могут привести.
11. Выявить причину судорог и постараться его устранить.	Судорога - симптом. Пока существует причина,ее вызывающая, судороги могут возобновиться.

АНАФИЛЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.
Анафилактический шок – угрожающее жизни состояние, одно из самых тяжёлых проявлений острой аллергической реакции.
Шок может возникнуть в результате контакта с любым аллергеном, чаще всего после введения пенициллина или других антибиотиков, лечебных сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных веществ.
Сразу после попадания аллергена в организм возникает беспокойство, чувство страха, зуд кожи и слизистых оболочек, головная боль, чувство жара или озноб, одышка. В течение первых минут состояние ухудшается, наступает нарушение сознания, признаки острой дыхательной, сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности могут быть непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания. На коже, как правило, появляется полиморфная аллергическая сыпь, может развиться ангионевротический отёк Квинке.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ:

I. АШ с синдромом дыхательной недостаточности:

1. внезапная нарастающая слабость

2. чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха

3. мучительный кашель

4. пульсирующая головная боль

5. боль области сердца

7. бледность кожи с цианозом

8. пена у рта

9. затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе

II. АШ с развитием острой сосудистой недостаточности :

1. слабость

2. шум в ушах

3. проливной пот

4. бледность кожи

5. акроцианоз

6. понижения АД

7. нитевидный пульс

8. тоны сердца резко ослаблены

9. потеря сознания

10. судороги - запах ацетона в выдыхаемом воздухе - кожа сухая, бледная с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец» - тахикардия,

АД –низкое, утрата сознания - дыхание Куссмауля (частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона) - мышечный тонус снижен - глазные яблоки мягкие, податливые

Анафилактический шок Прекращение поступления аллергена Наложение жгута, обкалывание адреналином места инъекции или укуса Противошоковые мероприятия Адреналин, переливание жидкостей Противоаллергическая терапия Глюкокортикоиды

Обязательные противошоковые мероприятия проводятся на месте развития анафилаксии и их знание обязательно для медицинского работника любой специальности!!!

Анафилактический шок (1) Уложить больного на кушетку, опустить головной конец, повернуть голову пациента на бок, удалить протезы, фиксировать язык Общие мероприятия!

Анафилактический шок (2) наложение жгута выше места инъекции (укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1 -2 мин); обкалывание места поступления аллергена 0, 1% раствором адреналина, разведенного в 10 раз физиологическим раствором; удаление жала (при укусе); к месту инъекции приложить лед или грелку с холодной водой на 15 мин; Прекращение поступления аллергена!

Анафилактический шок (3) Ввести 0, 1% раствор адреналина в объеме 0, 3 - 0, 5 мл внутримышечно; повторное введение – через 5 минут (макс S доза = 2 мл). Повторные инъекции малых доз более эффективны! При сохраняющейся гипотонии – 0, 1% адреналин, разведенный в 10 раз физ. Раствором вводят в/в струйно. Только при отсутствии эффекта от в/м введения! Противошоковая терапия!

Анафилактический шок (3) В/в или в/м ввести глюкокортикоиды (преднизолон 90 -120 мг, гидрокортизон гемисукцинат 200 -400 мг, метилпреднизолон 90120 мг, целестон 8 -12 мг, дексаметазон 8 -16 мг) Повторное введение – через 4 -6 часов! При кожных проявлениях аллергии возможно парентеральное применение антигистаминных препаратов (тавегил 2 мг/2 мл) Противоаллергическая терапия!

Анафилактический шок (4) При бронхоспазме – бета 2 – агонисты короткого действия (сальбутамол 2, 5 – 5 мг через небулайзер). При отсутствии сознания – в/в медленно (2, 4% - 10 мл). При проявлениях ДН – О 2 терапия (6 -8 л/мин). При отсутствии эффекта от проводимой терапии при отеке гортани – трахеостомия или коникотомия. В случае клинической смерти – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Симптоматическая терапия!

Анафилактический шок Все перечисленные мероприятия проводят максимально быстро до нормализации АД и восстановления сознания больного! После проведения обязательной противошоковой терапии больного переводят в реанимационное отделение, где в течение 1 - 2 дней осуществляют ИТ.

БА, легкий приступ увеличение ЧДД до 24 в мин увеличение ЧСС до 100 в мин пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронходилататора более 80% от должного или наилучшего индивидуального показателя Sa. О 2 более 95%.

Лечение легкого приступа БА Беродуал 1 -2 мл (20 -40 капель) через небулайзер в течение 5 -10 мин. Оценить терапию через 20 минут. При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика.

БА, среднетяжелый приступ увеличение ЧДД до 30 в мин увеличение ЧСС до 100 -120 в мин ПСВ после приема бронходилататора 60 - 80% от должного или наилучшего индивидуального показателя Sa. О 2 91 - 95%.

Лечение среднетяжелого приступа БА Беродуал 1 -3 мл (20 -60 капель) через небулайзер в течение 5 -10 мин преднизолон в/в 90 мг, или пульмикорт через небулайзер 10002000 мгк (1 -2 небулы) в течение 5 -10 мин Оценить терапию через 20 минут. При неудовлетворительном эффекте повторить аналогичную ингаляцию бронхолитика. О 2 – терапия (целевой уровень Sa О 2 91% и выше)

БА, тяжелый приступ увеличение ЧДД более 30 в мин Увеличение ЧСС более 120 в мин ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от должного или наилучшего индивидуального показателя Sa. О 2 менее 90%.

Лечение тяжелого приступа БА Беродуал в тех же дозах преднизолон в/в 90 -150 мг, или метилпреднизолон в/в 80 -120 мг, или/и пульмикорт через небулайзер 1000 -2000 мкг (1 -2 небулы) в течение 5 -10 мин. О 2 – терапия (целевой уровень Sa О 2 91% и выше)

Легочное кровотечение Легочное кровотечение (ЛК) – излияние значительного количества крови в просвет бронхов. В клинической практике условно различают: кровохарканье – это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови и легочное кровотечение – значительное количество одномоментно непрерывно или с перерывами откашливаемой крови.

Легочное кровотечение (ЛК) В зависимости от количества крови выделяют: 1. малые кровотечения – до 100 мл 2. средние – до 500 мл 3. большие (профузные) – свыше 500 мл (особо опасные для жизни больного, могут быстро привести к смерти. Источники кровотечения: аррозированные ветви легочной артерии сосуды большого круга кровообращения

Легочное кровотечение Причинами смерти при легочном кровотечении могут быть: асфиксия аспирационная пневмония легочно-сердечная недостаточность прогрессирование процесса, вызвавшего кровотечение.

ЛК. Диагностика на догоспитальном этапе ЛК наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого возраста, оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно на фоне хорошего состояния. Алая (из бронхиальных артерий) или темная (из системы ЛА) кровь откашливается через рот в чистом виде или вместе с мокротой. Кровь может выделяться через нос. Обычно кровь бывает пенистой и не свертывается (отличие от кровотечений из жкт). Всегда важно установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Анамнез: обращают внимание на заболевания легких, сердца и крови. Для исключения кровотечения из верхних ДП необходимо осмотреть носоглотку.

ЛК. Дополнительные методы диагностики Рентгенологическое исследование легких (рентгенография в двух проекциях) и при возможности – КТ. Важнейшим методом диагностики является ФБС, позволяющая осмотреть ДП и непосредственно увидеть источник кровотечения либо точно определить бронх из которого выделяется кровь. В некоторых случаях применяется артериография (катетер устанавливается в устье бронхиальной артерии). После введения рентгенконтрастного вещества на снимках обнаруживают прямые (выход контрастированной крови за контур сосуда) и косвенные (расширение сети бронхиальных сосудов в отдельных участках легкого, аневризматические расширения сосудов, наличие анастомозов между бронхиальными и легочными артериями, тромбоз периферических ветвей БА) признаки ЛК.

ЛК. Принципы оказания помощи Возможности эффективной первой помощи при ЛК в отличие от всех наружных кровотечений очень ограничены. Вне лечебного учреждения у больного с ЛК важно правильное поведение медицинских работников, от которых больной и его окружение ждет быстрых и результативных действий. Эти действия должны заключаться в экстренной госпитализации больного. Параллельно больного стараются убедить не бояться кровопотери и откашливать всю кровь из ДП. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим. Госпитализировать больного с ЛК необходимо в специализированный стационар с наличием условий для ФБС, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний легких.

ЛК. Методы остановки кровотечения фармакологические (управляемая легочная гипотензия, весьма эффективная при кровотечении из сосудов большого круга – бронхиальных артерий, снижение АД до 85 -90 мм рт. создает благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения). С этой целью используют: арфонад 0, 05 -0, 1% раствор в растворе глюкозы или изотоническом растворе в/в капельно (30 -50 капель в 1 минуту и затем более; нитропруссид натрия 0, 25 -10 мкг/кг/ мин – в/в пентамин 0, 5 -1 мл 5% раствора в/м – действие через 5 -15 минут нитросорбид 0, 01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с и. АПФ.

ЛК. Методы сотановки кровотечения В случаях ЛК из ЛА давление в ней снижают в/в введением эуфиллина (5 -10 мл 2, 4% раствора разводят в 1020 мл физраствора и вводят в вену в течение 4 -6 минут). При всех ЛК для усиления свертываемости крови можно в/в вводить ингибитор фибринолиза – 5% раствор АКК в изотоническом растворе натрия хлорида – до 100 мл.

ЛК. Методы остановки кровотечения Введение хлорида кальция, дицинона и викасола не имеет существенного значения для остановки ЛК и поэтому не может быть рекомендовано. При малых и средних кровотечениях, а также в случаях невозможности быстрой госпитализации больного в специализированный стационар фармакологические способы позволяют остановить ЛК у 80 -90% больных!!!

ЛК. Методы остановки кровотечения эндоскопические – бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная коагуляция) или с окклюзией бронха из которого поступает кровь (поролоновой губкой, силиконовым баллонным катетером, марлевой тампонадой) до 2 -3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови, дает время для подготовки к операции, а иногда и окончательно останавливает кровотечение. рентгено- эндоваскулярные – окклюзия кровоточащего сосуда после бронхиальной артериографии и уточненной топической диагностики кровотечения (через катетер вводят кусочки тефлонового велюра, силиконовые шарики, фибринную губку, сгустки аутокрови, при наличии широкого сосуда – специальную металлическую спираль со шлейфом из тефлоновых нитей). При кровотечении из системы ЛА – временная баллонная

ЛК. Методы остановки кровотечения хирургические – операции при ЛК могут быть экстренными (во время кровотечения, например, при кровохарканьи у больных с аневризмой аорты), срочными (после остановки кровотечения), отсроченными и плановыми. (после остановки ЛК, специального обследования, полноценной подготовки). Основная операция – резекция легкого с удалением его пораженной части и источника кровотечения. Реже (при легочном туберкулезе) – коллапсохирургические вмешательства – торакопластика, экстраплевральная пломбировка, а также – хирургическая окклюзия бронха, перевязка

ЛК. Методы остановки кровотечения После профузного кровотечения могут возникнуть показания к замещению потерянной крови. С этой целью используется эритроцитарная масса и свежезамороженная плазма. Во время и после операции проводится санационная ФБС с целью предупреждения аспирационной пневмонии. После остановки кровотечения для профилактики аспирационной пневмонии назначаются антибиотики широкого спектра действия, а больным туберкулезом – противотуберкулезные

Классификация ОДН по степени тяжести Степень Ра. О 2, мм рт. ст. Sa О 2, % Норма ≥ 80 ≥ 95 I 60 - 79 90 - 94 II 40 – 59 75 – 89 О 2 терапия

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Заведующий кафедрой профессор, д. м. н. Адамчик А. С.

недостаточность:

Дыхательная недостаточность – состояние. при котором система дыхания не способна обеспечить поступление кислорода и выведение углекислого углекислого газа, необходимое для поддержания нормального организма.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое прогрессирование: через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

Основные причины острой дыхательной недостаточности:

1. Нарушение проходимости дыхательных путей при западении языка, обструкциях инородным телом гортани или трахеи, отеке гортани, выраженном ларингоспазме, гематоме или опухоли, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме.

2. Респираторный дистресссиндром или «шоковое легкое» пневмония, пневмосклероз, эмфизема, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, сепсис и анафилактический шок;

3. Некоторые экзо- и эндогенные интоксикации, травмы и заболевания головного и спинного мозга, судорожный синдром любого происхождения, миастения, синдром ГийенаБаре и др..

4. Травмы грудной клетки и живота.

ДИАГНОСТИКА:

Основные клинические признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждение.

По степени тяжести острую дыхательную недостаточность подразделяют на три стадии: 1 стадия:

Первые симптомы – изменение психики. Больные возбуждены, напряжены. часто жалуются на головную боль, бессонницу. Частоты дыхательных движений до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено, отмечают тахикардию.

Сознание спутано, двигательное возбуждение. Частота дыхательных движений до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия, тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. при быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.

Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует. Дыхание может быть редким и поверхностным. Судороги. Зрачки расширены. Кожный

покров цианотичный. АД критически снижено, наблюдают аритмии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей:

а) тройной прием Сафара (если есть подозрение на травму в шейном отделе позвоночника, разгибать голову не следует); б) санация трахеобронхиального дерева;

в) при наличии инородного тела – его удаление под контролем ларингоскопии; г) применение воздуховодов;

д) интубации трахеи или коникотомия;

2. Оксигенотерапия . Ингаляция кислорода через носовые канюли, лицевую маску или интубационную трубке (при клинической смерти

– 100% кислорода).

3. При травмах грудной клетки, плевритах – обезболивание .

Устранение пневмо- и гемоторакса.

4. При неэффективности указанных мер – перевод больного на ИВЛ .

5. Госпитализация – по показаниям основного заболевания.

Пневмоторакс:

характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости при нарушении целостности плевры. Раличают :

1. Спонтанный:

а) Первичный идиопатический разрыв субплеврально расположенных бул, врожденные дефекты эластических структур легочной ткани. Клинические признаки заболеваний легких отсутствуют, обычно наблюдается у высоких худых мужчин в возрасте 10 - 30 лет (редко у пациентов старше 40 лет). Риск развития пневмоторакса в 9 раз выше у женщин – курильщиц и в 22 раза чаще у мужчин.

б) Вторичный (симптоматический) прорыв патологического фокуса в плевральную полость при деструктивных процессах в легких (абсцесс, гангрена легкого, туберкулезная каверна, опухолевый процесс, эхинококкоз легких, поликистоз легких, тяжелый приступ бронхиальной астмы, интерстициальные заболевания легких (например, саркоидоз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, синдром Марфана, злокачественные

новообразования, саркома или рак бронхов), торакальный эндометриоз.

2. Травматический – вследствие проникающей или тупой травмы грудной клетки.

3. Ятрогенный:

Пневмоторакс подразделяется:

1. Открытый – имеется сообщение плевральной полости с бронхами: на вдохе объем воздуха входит в плевральную полость, на выдохе тот же объем выходит.

2. Закрытый - воздух однократно попал в плевральную полость, но сообщения уже нет.

3. Клапанный - через дефект на вдохе воздух попадает в плевральную полость, на выдохе дефект закрывается – формулируется напряженный пневмоторакс.

По времени: острый, хронический, рецидивирующий.

По протяженности: тотальный (полный) и частичный (парциальный).

начинается с острой боли в грудной клетке, возможны иррадиирующие боли в шею, плечо, брюшную полость. Внезапно возникает одышка, которая быстро нарастает, сопровождается сухим кашлем. Выраженная бледность кожных покровов, тахикардия, падение АД, холодный липкий пот. Больной полусидит, любое движение усиливает боль и одышку. Пораженная половина грудной клетки увеличена в объеме, отстает в акте дыхания, голосовое дрожание резко ослаблено, перкуторно над областью

Дифференциальный диагноз с:

1. инфарктом миокарда;

3. экссудативным плевритом с высоким уровнем жидкости;

4. ателектазом легкого;

5. приступом астмы;

6. тотальной пневмонией.

Догоспитальный этап:

1. Полный покой.

2. Возвышенное положение головного конца.

3. Ингаляция кислородом.

4. Обезболивание – 50%р-р анальгина 2 мл в/м, диклофенак натрия 2% - 3 мл в/м.

5. Противокашлевые (коделак, терпинкод) – при выраженном сухом кашле.

Госпитальный этап:

Выжидательная консервативная терапия – при небольшом пневмотораксе (если воздух занимает менее 25% объема плевральной полости).

При тяжелом общем состоянии и бесспорных признаках напряженного пневмоторакса необходимо сделать пункцию во 2 и 3-

3. Иглу размером У 21 подсоединяют к тройному переходнику и шприцу объемом 60 мл.

4. В полусидячем положении больного вводят иглу в плевральную полость. Подтягивая поршень шприца на себя, выпускают воздух через тройной переходник. Альтернатива – межреберный дренаж. Аспирация воздуха позволяет достичь удовлетворительного расправления легкого у 70% больных.

5. Антибиотики.

6. Для обезболивания – диклофенак натрия 2% - 3 мл в/м или наркотические анальгетики (промедол 2% - 1- 2 мл или морфин 1% -1,0 в 10 -20 мл 40% глюкозы или изотонического раствора натрия хлорид, в/в).

8. Кодеин 0,015 или дионин 0,01 х2 – 3 раза в день (при необходимости).

9. Рецидивирующий пневмоторакс следует лечить либо путем химического плевродеза или (что предпочтительнее) с помощью паристальной плеврэктомии либо плевральной абразии.

Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА – это окклюзия головного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшиеся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология ТЭЛА:

1. Острый тромбоз глубоких вен имофеморального сегмента (50%) .

2. Тромбозы глубоких вен голени (1-5%).

3. Тромбозы венозных сплетений таза.

4. Пристеночные тромбы в полостях правого сердца (при условии его дилатации и мерцательной аритмии).

5. Тромбы из бассейна верхней полой вены, обусловленные постановкой венозных катетеров.

6. В 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.

Факторы риска :

1. Пожилой и старческий возраст.

2. Гиподинамия, иммобилизация.

3. Хирургические операции.

4. Злокачественные новообразования.

5. ХСН.

6. Флеботромбозы и тромбофлебиты.

7. Беременность и роды.

8. Травмы.

9. Использование оральных контрацептивов.

10. Гепарининдуцированная тромбоцитопения.

11. Ожирение.

12. Некоторые заболевания: болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, СКВ, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия.

Патогенез связан с тремя основными факторами (триада Вирхова):

1) повреждение сосудистой стенки;

2) нарушение кровотока (стаз);

3) изменение свертывающих свойств крови.