Как лечить кальциноз аорты. Кальцинирование кровеносных сосудов: причины и лечение.

Кальций является жизненно важным питательным веществом, он делает кости жесткими и крепкими, но его избыток может навредить клеткам и организму в целом.

В норме у человека соли кальция в жидкостях находятся в растворенном виде. Однако при определенных условиях соли кальция выделяются из растворенного состояния и откладываются в мягких тканях и органах, там, где их не должно быть. Развивается кальциноз, патологическое состояние, требующее незамедлительного обращения к врачу.

Причины кальциноза

Кальциноз имеет и другие названия: обызвествление, известковая дистрофия или кальцификация, но суть от этого не меняется. Кальциноз – сложный патологический процесс, который развивается в результате множества факторов, влияющих на регуляцию в организме обмена кальция. Это и нарушение работы органов эндокринной системы, отвечающих за выработку гормонов кальцитонина и паратгормона, а также изменение рН и концентрации в крови кальция, нарушение ферментативных и неферментативных реакций, снижение выработки хондроитин сульфата и пр.

В одних случаях патологическое состояние обусловлено наличием уже имеющегося в организме заболевания – миеломной болезни, опухолях, при поликистозе и хроническом нефрите, эндокринных заболеваниях. В других случаях – обызвествление возникает как следствие каких-либо повреждающих факторов извне: при чрезмерном введении в организм витамина D, различных травмах мягкой ткани (например, имплантация каких-либо устройств в организм человека). Еще она причина кальциноза – изменение тканей (омертвление или состояние глубокой дистрофии), в результате чего в них образуются разных размеров известковые конгломераты.

Различные причины определяют тип заболевания: дистрофическая кальцификация, метастатическая кальцификация или метаболический кальциноз.

До сих пор врачами не изучен факт появления метаболического кальциноза, при котором кальций не удерживается в тканевой жидкости и крови даже при невысокой его концентрации. То непонятной природы заболевание может быть системным (универсальным) и ограниченным (местным) и причинять больному немало беспокойства.

Основные симптомы

  • Кальциноз может долгое время протекать бессимптомно. Но для некоторых видов обызвествления характерны определенные признаки. При системном кальцинозе известь иногда проявляет себя в толще кожи мелкими пузырьками, плотными и болезненными на ощупь.
  • Какое-то время кожа над ними имеет нормальную структуру и цвет, но в дальнейшем, на коже в месте обнаружения узелков могут образовываться свищи. Иногда известь откладывается в сухожилиях, что непременно отражается на суставной подвижности. Известковые образования могут появиться на зубах или , в сосудах, нервах, оболочках мышц.
  • Ограниченный (местный) кальциноз известен как известковая подагра. В этом случае известь откладывается в виде пластинок в коже пальцев рук, но реже ног.
  • У детей повышенная концентрация кальция в плазме крови (гиперкальциемия) и последующая кальцификация внутренних органов может наблюдаться при нарушениях гормональной регуляции, при интоксикации витамином D, избыточном употреблении молока и щелочей.
  • Неправильный обмен кальция может привести к серьезным функциональным нарушениям в организме. Так, к примеру, дистрофическое обызвествление стенки артерии делает ее хрупкой и при атеросклерозе может стать причиной ряда осложнений (например, тромбоза).
  • Известно, что женщины чаще, чем мужчины подвержены кальцинозу. Ограниченный кальциноз свойственен как для молодых людей, так и для пожилых. Системный (универсальный) кальциноз встречается в основном у молодых людей.

Лечение кальциноза

Для нормализации процесса усвоения кальция в организме человека необходимо установить баланс магния и кальция в крови. Если магния поступает в организм недостаточно, нарушается баланс между этими двумя компонентами.

Без магния не может быть усвоен кальций. Магний уравновешивает поступление кальция, растворяет кальциевые отложения, выводит его излишек из организма и помогает ему правильно усваиваться в костях. Помимо назначаемых врачом препаратов магния лечение кальциноза предполагает применение диуретиков (мочегонных средств), а также ряд других препаратов.

В лечении кальциноза ведущую роль отводят правильному питанию. Больным рекомендуется избегать употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление.

Кальциноз при беременности

Отложение большого количества солей кальция у беременных женщин наблюдается на 36 неделе. На заключительных сроках беременности это вполне допустимо, когда при обычно протекающей беременности происходят изменения плаценты обменного характера.

Если же множество кальцинатов появляются на сроке до 36 недели, это может говорить о преждевременном созревании плаценты. Среди причин врачи указывают: гестоз, избыток кальция в диете, изменения после перенесенных инфекционных заболеваний и др. Однако, кальцинация плаценты, как правило, какими-либо отклонениями не сопровождается.

Чтобы беременность протекала без каких-либо осложнений, важно контролировать количество потребляемого кальция, соблюдать режим дня, а при любых изменениях в плаценте тщательно наблюдать за состоянием плода.

Беременным женщинам не стоит употреблять слишком много продуктов содержащих кальций, налегать на кальцийсодержащие препараты по совету знакомых. Любой риск во время беременности должен быть обоснованным, а прием препаратов в момент вынашивания плода – это всегда рискованное дело.

Избыток кальция в организме плода и костях таза роженицы таит в себе опасность в виде родового травматизма. Ребенку сложнее пройти сквозь родовые пути матери без травм в случае окостенелого черепа и с родничком небольшого размера. И для мамы избыток кальция не принесет ничего хорошего: роды пройдут значительно тяжелее, а потуги будут дольше длиться по времени.

Но если женщину тревожит состояние зубов и десен, стоит обратиться к стоматологу, а не заниматься самолечением. Возможно, проблема с зубами вызвана не недостатком кальция, а интенсивным развитием патогенных микроорганизмов. Наверняка вам известно следующее утверждение, что организм будущей матери заимствует из своих запасов много кальция на строительство скелета малыша, в частности из костей и зубов. Это утверждение принадлежит российским врачам.

Но французские специалисты не разделяют такого мнения с российскими коллегами и утверждают, на крепость зубов беременность не влияет. Зубы еще в детстве насыщаются кальцием раз и навсегда! В одном специалисты едины: нерешенные еще до беременности проблемы с зубами и недостаточная гигиена полости рта в период вынашивания плода способствуют ранней потери зубов.

Кальциноз аорты, как и коронарных артерий и сосудов головного мозга представляет собой состояние, когда на её стенке (либо на стенке артерии или сосуда) откладываются кальцинаты (скопления солей кальция), включающие в себя омертвевшую вследствие инфекции или травмы ткань. Таким образом, путём «запечатывания», организм пытается остановить развитие патологии.

Кальцинаты, обнаруженные в тканях аорты, свидетельствуют об угрозе здоровью и жизни пациента. Опасность заключается в том, что проникающий через стенку сосуда кальций делает его хрупким, эластичность сосуда утрачивается. При повышении кровяного давления весьма велик риск того, что от переизбытка кальция произойдёт разрыв сосуда, который повлечёт летальный исход.

Кальцинаты, они же – известковые образования – это последствие заболевания. Зачастую они не подвергаются терапии, их не дробят, так вывести их из организма невозможно. Лечат причины их возникновения. Известны случаи, когда заболевание проходило само. Кальцинирование аорты происходит из-за ряда факторов, таких как: нарушенный обмен веществ, наличие хронических заболеваний, возрастные изменения.

Атерокальциноз является атеросклерозом завершающей стадии. Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов, при котором происходит уплотнение стенки аорты из-за разрастания соединительной ткани и отложения жиров (атеросклеротические бляшки). От этого просвет сосудов сужается, они деформируются, и ухудшается снабжение внутренних органов кровью, приводя к их поражению. К примеру, атерокальциноз артерий снижает приток крови к нижним конечностям, что вызывает боль в ногах при ходьбе и во время выполнения физических упражнений, он становится причиной трофической язвы и долгого заживления ран на ногах.

Атерокальциноз сосудов головного мозга может повлечь слабоумие у пациента. Умственная деградация – следствие отмирания тканей головного мозга, происходящего на протяжении многих лет или к инсульту (кровоизлиянию в мозг).

Во многих случаях кальцинирование аорты может развиваться бессимптомно в течение десятилетий, не выказывая ни малейших проблем со здоровьем. Оно может возникнуть в подростковом возрасте, но проявить себя в зрелом возрасте, когда процесс уже запущен. Ускорению развития патологии и ранним осложнениям способствуют: курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет. Особенно это касается людей, генетически расположенных к раннему атеросклерозу, в семье которых были его случаи.

Кальцинирование коронарных артерий, соответственно – их уплотнение и сужение вследствие отложений на стенках и ухудшения циркуляции крови в сердечной мышце, влечёт коронарные болезни сердца: ишемическую болезнь, стенокардию, нарушение сердечных ритмов, сердечную недостаточность вследствие ослабления сердечной мышцы. Они сопровождаются сердечными приступами, болями и могут стать причиной внезапной смерти.

Причины переизбытка кальция в крови, сильно повышающие вероятность приобретения кальциноза аорты, могут быть такие, как:

Функционирование сердечной мышцы во многом зависит от состояния коронарных артерий. Протекающая по ним кровь несёт кислород и питательные вещества ко всем клеткам нашего «мотора». Когда артерии проходимы, сердце без устали работает в нормальном режиме. В случае поражения кальцинозом они узкие и миокарду (сердечной мышце, составляющей основную часть его массы) не достаёт кислорода и он не может функционировать в полную силу. Это влечёт изменения в биохимическом составе организма, а затем и в тканях, происходит развитие ишемической болезни сердца.

Кальциноз аорты

Аорта представляет собой самый крупный артериальный сосуд, происходящий из левого желудочка сердца и разветвляющийся на огромное количество мелких сосудов, идущих к органам и тканям. Аорта состоит из двух отделов: первый – (начальный участок) грудная аорта, поставляет кровь в верхнюю половину туловища (шея, голова, руки, грудная клетка); второй отдел – брюшная аорта (конечный участок). Он снабжает кровью органы брюшной полости, ноги и малый таз.

Кальциноз аорты часто возникает после 60-ти лет. При этом в её грудном отделе наблюдаются сильные боли в грудине со жжением, отдающие в шею, руки, спину и в верхнюю часть живота, повышенное артериальное давление. Физическая нагрузка и стресс усиливают боль, которая может не стихать сутками, попеременно усиливаясь и притупляясь. Она может сопровождаться нарушениями при глотании, охриплостью голоса наряду с головокружением и обмороком.

Кальциноз брюшного отдела аорты характеризуется возникающими после приема пищи ноющими болями в животе, его вздутием и запорами, снижением аппетита, потерей веса. Если кальцинирование аорты произошло в месте её разветвления, выражается это такими симптомами, как: хромота, холод в нижних конечностях, импотенция, язвы на пальцах стоп. Тяжёлое и крайне опасное осложнение, которым чревато заболевание – это её аневризма – растяжение, выпячивание и, как следствие, разрыв.

Кальцинирование коронарных артерий

Сердце представляет собой состоящий из мышц орган, непрестанно подающий клеткам организма кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами. Сами клетки сердца тоже нуждаются в кислороде и обогащенной питательными веществами крови. Она поступает к сердечной мышце посредством сети коронарных артерий и сосудов.

Здоровая коронарная артерия – гладкая и гибкая, напоминает резиновую трубку или шланг. Кровь течёт по ней свободно. При физической нагрузке организму требуется больше кислорода, в этом случае артерия растягивается, подавая сердцу больше крови. У больных с диагнозом кальциноз на стенках коронарных артерий оседают, накапливаясь, холестерин и другие жиры, формируя атеросклеротическую бляшку. Поражённая атеросклерозом артерия становится похожей на засорённую трубу. Из-за бляшек она сужается и становится жёсткой и неэластичной, деформируется, вследствие чего приток крови к миокарду ограничивается. При нагрузке, когда сердце начинает работать сильнее, поражённая артерия не может расслабиться, чтобы поставить сердечной мышце больше крови. Если величина атеросклеротической бляшки полностью загораживает просвет артерии или разрывается, образуя сгусток крови, перекрывающий его, кровь перестаёт поступать к миокарду и его участок отмирает.

Кальциноз в виде большого количества отложений холестерина на стенках коронарных артерий, которые могут быть и или множественными, иметь разную консистенцию и находиться в различных местах, по-разному влияет на работу сердца и выражается различными симптомами. Это может быть боль в груди (стенокардия или «грудная жаба»). Боль в области сердца, отдающая в шею или в конечность (как правило – в ногу или в руку с левой стороны), сигнализирует о том, что творится что-то не ладное. Может наблюдаться недомогание время от времени, дискомфорт в грудной клетке. Боль, появляющаяся во время физической нагрузки, после приёма пищи, при перемене погоды или смене климата, в стрессовой ситуации и даже в состоянии покоя может свидетельствовать о нарушении питания клеток миокарда (ишемической болезни сердца). Данное заболевание вызывает повреждение клеток, приводящее к инфаркту миокарда (острому заболеванию сердечной мышцы в виде одного или нескольких участков омертвления вследствие нарушения кровообращения).

Кальциноз сосудов головного мозга

Самое распространённое заболевание мозга – атеросклероз (или кальциноз) сосудов головного мозга. Оно поражает сосуды, формируя в них одиночные или множественные очаги жировых (липидных) отложений, в основном – холестериновых. Дальнейшее разрастание в сосуде соединительной ткани (склероз) ведёт к постепенной его деформации и сужению его просвета до полной его закупорки. Такое поражение сосудов головного мозга вызывает недостаточность его кровоснабжения. Наблюдается оно у людей старше 20-ти лет, чаще всего у мужчин от 50-и до 60-ти лет, а также у женщин старше 60-ти. Причину возникновения патологии проследить сложно. Во многом она зависит от усваиваемости организмом питательных веществ, переработки и поставки жиров, от структурных нарушений внутренней оболочки артерий и их функциональности.

Предрасположенность к атеросклерозу сосудов головного мозга нередко бывает наследственной. Толчком к нему могут послужить: частые стрессы и психоэмоциональное напряжение, задействующие механизмы, влияющие на стенки сосудов; повышенное артериальное давление; сахарный диабет; повышенное содержание холестерина в крови; начальная форма ожирения; малоподвижный образ жизни; курение.

Симптомы и протекание данного заболевания головного мозга разнятся в зависимости от локализации поражения и обширности его охвата, однако всегда наблюдаются проявления отмирания ткани или органа, вызванные степенью сужения просвета артерий и развитием обходных путей кровотока. Так как определённые симптомы, характерные для атеросклероза неизвестны, диагноз ставится на основе признаков поражения отдельных областей сосудов.

Атеросклероз артерий головного мозга поначалу проявляет себя в виде спазмов или расширения артерий, когда больной жалуется на то, что кровь приливает к голове, что порой сопровождается головной болью и головокружением. В процессе дальнейшего прогрессирования заболевания эти симптомы становятся более устойчивыми, происходит ослабление памяти, человек быстро утомляется при умственном труде, становится раздражительным, наблюдаются другие нарушения деятельности головного мозга.

Лечение

Кальциноз аорты, как и коронарных артерий и сосудов головного мозга предполагает комплексное лечение. Это удаление образовавшихся бляшек и восстановление здорового функционирования организма в целом. На это направлен ряд мероприятий:

Чтобы предупредить заболевание и диагностировать его на ранней стадии следует периодически сдавать кровь на анализ по направлению терапевта или кардиолога. Если анализ выявит высокое содержание в крови кальция, это является отклонением, причину которого обязательно нужно выяснить.

Лечение кальциноза аорты – непростая задача и, конечно, лучше позаботиться о своём здоровье заранее, но даже если время упущено – отчаиваться не стоит. Следует найти хорошего специалиста, следовать его предписаниям, пожертвовать курением, отказаться от нездоровой, жирной, острой, копчёной пищи, регулярно выполнять не тяжёлые физические упражнения и ваши усилия будут вознаграждены.

Дополнительная информация

Жен. 56 лет.

кострома

по эхо кардио графии дано заключение:

атеросклероз аорты створок АК и МК с нарушением функци клапанов:незначительные аортаьная и митральная недостаточности Полости сердца не расширены Диастолическая функция ЛЖ не нарушена

Причины и симптомы кальциноза и стеноза аорты

Статьи по теме:

Определение заболевания

Самой крупной артерией в человеческом организме является аорта. Этот сосуд большого круга кровообращения выходит из левого желудочка и подвергается высоким нагрузкам, поскольку принимает максимальный напор тока крови. Поэтому важным и необходимым свойством аорты является ее эластичность и плотность.

Кальциноз представляет собой отложение и постепенное накопление солей кальция, образующих кальцинированные бляшки, на стенках аортального клапана. Опасность этого процесса заключается в том, что по мере проникновения кальция в стенки сосуда, они становятся более хрупкими, ломкими и менее эластичными.

Это в свою очередь несет угрозу жизни человека, ведь при повышении кровяного давления кальценированные стенки сосуда могут не выдержать и разорваться, что приведет к летальному исходу. При кальцинозе, растворенный в жидкостях организма (в том числе в крови) кальций, откладывается в тканях и сосудах. Такое случается при переизбытке кальция в крови.

Причины кальциноза аорты

Причины чрезмерного количества солей кальция в крови, значительно увеличивающие вероятность возникновения кальциноза аорты, могут быть следующие:

1. С возрастом кальций усиленно вымывается из костей, попадая в кровь в избыточном количестве.

2. Различные заболевания почек, при которых почки не в состоянии выводить необходимое количество кальция из организма и он попадает в кровь.

3. При некоторых патологических состояниях кишечника также происходит повышенная всасываемость кальция в кровь.

4. Иногда встречаются отклонения в процессе всасывания кальция костной тканью (полное отсутствие либо недостаточное всасывание). Оставшийся кальций попадает в кровь.

Также к возможным причинам развития кальциноза аорты относят вредные привычки, неправильное питание, стрессы. порок сердца, наследственность, гиподинамия, сахарный диабет, ожирение.

Для предупреждения и ранней диагностики кальциноза аорты следует регулярно сдавать анализ крови. Направление можно получить у терапевта или кардиолога. Если анализ покажет повышенное содержание кальция в крови, значит, следует искать причину этого отклонения.

Стеноз аорты

Стеноз аорты – это сращивание створок аортального клапана. Поскольку данная патология приводит к сужению отверстия клапана, выброс кровотока в аорту затруднен, в результате чего значительно увеличивается нагрузка на левый желудочек, что приводит к гипертрофии миокарда.

Выделяют три формы стеноза аорты: подклапанный, клапанный и надклапанный. Среди больных с пороками сердца аортальный стеноз встречается в 84% случаев, причем у мужчин в три раза чаще. Из всех форм стеноза аорты наиболее распространен клапанный. Также аортальный стеноз бывает врожденный и преобретенный (90-97%). Надклапанная форма является врожденной патологией.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Причины стеноза аорты

Причинами преобретенного клапанного или подклапанного стеноза могут стать атеросклероз аорты, ревматическое поражение клапана, кальциноз аорты, инфекционный эндокардит. Иногда причиной становится сахарный диабет, хронические заболевания почек, болезнь Педжета, системная красная волчанка или карценоидный синдром.

Симптомы стеноза аорты могут долгое время не проявлять себя, особенно в раннем возрасте. Однако со временем у пациента появляются жалобы на сжимающие, ноющие боли в груди (в сердце), одышку, обмороки, усиленное сердцебиение, тошнота, утомляемость. Так как сердечный выброс снижен, это может приводить к потере сознания. На поздних стадиях стеноз аорты может стать причиной внезапного приступа удушья (сердечной астмы).

Также у больных стенозом аорты увеличивается вероятность внезапной смерти, особенно при физических нагрузках. Гипертрофированный миокард становится причиной возникновения острой коронарной недостаточности и аритмий. угрожающих жизни больного.

Диагностика стеноза аорты

При проявлении симптомов стеноза аорты следует обратиться к кардиологу или же начать обследование у терапевта. С помощью стетоскопа доктор проведет прослушивание шума над аортой при сокращении левого желудочка. Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофию желудочка. Увеличение желудочка также можно обнаружить с помощью рентгеновского исследования. Эхокардиограмма позволяет с помощью ультразвука оценить состояние клапанов и сердечной мышцы.

Также информационным методом исследования является катетеризация сердца (введение катетера в артерию). Дает информацию о внутрисердечном давлении, о локализации сужения, концентрации кислорода в крови, состоянии клапана и наличии порока.

Самым информативным методом диагностики для принятия решения о хирургическом вмешательстве является ангиокардиографическое исследование. Проходит в два этапа: вентрикулография и оортография.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5-3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии. градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст. что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии. обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты. кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит. болезнь Педжета, системная красная волчанка. ревматоидный артрит. терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии.

На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца. которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса. удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса. предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана. при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя - порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма. атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Что такое кальциноз? Каждому известно, что кальций является жизненно важным питательным веществом. При его недостатке, кости становятся хрупкими, и есть риск получения травм. Нормой считается, когда у человека соли кальция в жидкостях находятся в растворенном виде. Если кальций попадает в кровеносные сосуды, аорты и другие органы, то развивается заболевание – кальциноз. При кальцинозе стенки сосудов словно известкуются, лишаются эластичности.

При повышенном давлении может произойти разрыв сосуда, а худшее — летальный исход. Кальцинирование сосудов сердца и сосудов головного мозга – наиболее опасные места развития патологии.

Где могут откладываться соли кальция?

Чаще всего соли кальция откладываются в местах, где уже имеется омертвевшая инфекция или травмирована ткань. Путем известкования, организм словно пытается остановить распространение патологии. Если в сосудах обнаруживаются кальцинаты – это говорит об угрозе здоровью и жизни человека. Заболевание требует незамедлительного лечения.

В сосудах головного мозга

Кальцинаты в сосудах головного мозга – известковые образования, скопление солей кальция. Они поражают сосуды, формируя в них очаги жировых холестериновых отложений. Иначе заболевание называют – атеросклероз или кальциноз сосудов головного мозга.

Для лечения ВАРИКОЗА и чистки сосудов от ТРОМБОВ, Елена Малышева рекомендует новый метод на основании крема Cream of Varicose Veins . В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении ВАРИКОЗА. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Появление кальцинатов приводит к деформации и закупориванию сосудов. Из-за этого головной мозг не может нормально снабжаться кровью.

Важно знать: Особенно заболеванию подвержены мужчины и женщины после 50 лет.

Кальциноз может повлечь слабоумие у больного. Наступает умственная деградация по причине отмирания тканей мозга, что приводит к инсульту. Патология может развиваться много лет бессимптомно. Чаще всего обнаруживают кальциноз тогда, когда терапевтическое лечение практически бесполезно.

Нередко патология является наследственной. Так же причинами развития кальциноза головного мозга можно назвать:



Подталкивает к развитию патологию также: нарушение обмена веществ, структурные и функциональные нарушения оболочек артерий. Симптомы кальциноза зависят от степени поражения сосудов. Однако всегда появляются следующие симптомы:

В коронарных артериях сердца

Кальцинирование коронарных артерий приводит к их уплотнению, сужению, нарушению циркуляции крови в сердечной мышце. Отложения солей затрагивают разные структуры сердца – основания клапанов, створки клапанов, пристеночные склеротические утолщения эндокарда.

Сердце – орган, который состоит из мышц и занимается снабжением всего организма кровью. Важно, чтобы она была насыщена кислородом и питательными веществами, чтобы организм работал без проблем.

Если происходит нарушение в работе сердца, а в сосудах появляется избыток солей кальция, это приводит к таким болезням сердца как:



Кальциноз артерий сердца разделяют на:

  1. Первичный – сложная стадия старения сердца. Наблюдается чаще у женщин пожилого возраста.
  2. Вторичный – причиной возникновения часто является воспалительный процесс. Нередко заболевание является врожденным. Наблюдается дистрофия клапанов.

Причины и симптомы

Причины появления кальциноза сосудов сердца:



Хотя на ранних стадиях заболевания болезнь может вообще себя никак не проявить. На поздних этапах могут появиться следующие симптомы:



У человека появляется чувствительность к смене погоды. Также состояние ухудшается после физических нагрузок и после еды. При таких симптомах нужно срочно обращаться к врачу. Только специалист после диагностики назначает соответствующее лечение.

Терапия кальциноза

Чаще всего лечение предполагает проведение лечебных мероприятий, чтобы снять симптоматику. Следует помнить, что кальциноз без лечения перерастает в опаснейшие заболевания – эндокардит и тромбоэмболию. Медикаментозных методов лечения не много, но они все-таки имеются:



Нередко запущенные стадии болезни не обходятся без хирургического вмешательства – вальвулопластики. Так же врачи могут заменить пораженную аорту на искусственную.

Помимо медикаментозного, назначается и другое лечение, при котором рекомендуется:

Отзыв нашей читательницы - Алины Мезенцевой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном креме «Пчелиный Спас Каштан» для лечения варикоза и чистки сосудов от тромбов. При помощи данного крема можно НАВСЕГДА вылечить ВАРИКОЗ, устранить боль, улучшить кровообращение, повысить тонус вен, быстро восстановить стенки сосудов, очистить и восстановить варикозные вены в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: ушла боль, ноги перестали "гудеть" и отекать, а через 2 недели стали уменьшаться венозные шишки. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.





Кальциноз – сложное и опасное заболевание. Лучше стараться соблюдать меры профилактики на начальных стадиях заболевания, чтобы уменьшить риски осложнений.

Лечение кальциноза – задача не из простых, и лучше позаботиться о своем здоровье заранее.

Ведь отказ от любимой жареной пищи и сигарет – это уже огромнейший шаг во благо своего организма. А если добавить спорт и вести активный образ жизни – усилия однозначно будут вознаграждены хорошим самочувствием, стройным телом и прекрасным настроением.

Будьте здоровы!

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?

Вы когда-нибудь пытались избавиться от ВАРИКОЗА? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы не по наслышке знаете что такое:

  • ощущение тяжести в ногах, покалывания...
  • отечность ног, усиливающиеся к вечеру, распухшие вены...
  • шишки на венах рук и ног...

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько сил, денег и времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ и единственным выходом будет только хирургическое вмешательство!

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ - В. М. Семеновым, в котором он раскрыл секрет копеечного метода лечения варикоза и полного восстановления сосудов. Читать интервью...

Кальциноз (обызвествление) – это распространенное ограниченное скопление кальция в виде солей в структуре различных тканей с последующим патологическим изменением их функции. При удовлетворительном функционировании органов пищеварительного тракта и мочевыделительной системы обеспечивается нормальный метаболический обмен кальция в виде его всасывания в тонком отделе кишечника и экскреции с калом и мочой.

Опосредованную регуляцию кальциевого обмена осуществляют паращитовидные железа посредством выделения гормональных веществ усиливающих или ингибирующих процессы всасывания и выведения кальция, а также накопление его солей в крови или костной ткани (обызвествление, ).

В ситуации, когда у человека отмечается генерализованное накопление солей кальция в той или иной ткани, обусловленное общими обменными нарушениями, специалисты устанавливают заключение «метастазы известкового типа». Образованию известковых метастазов способствует усиленное вымывание кальция из костной ткани, наблюдающееся при выраженном остеопорозе, переломах и злокачественных новообразованиях костей, причем соли кальция накапливаются в тканях, в которых в норме их не должно быть.

Когда ограниченное накопление кальция в каком-либо участке здоровой ткани вызвано не системными нарушениями минерального обмена, то следует предполагать наличие обызвествления дистрофического типа. Не обязательно, даже выраженный кальциноз означает отягощение состояния здоровья пациента, например, при туберкулезном поражении появление признаков кальциноза свидетельствует о переходе в период реконвалесценции.

Причины кальциноза

В основе патогенетического механизма кальциноза любой локализации положен переход кальция из растворимого жидкого состояния в избыточное накопление его солей в тканях человеческого организма. Данное патологическое состояние может развиваться в результате множества провоцирующих факторов, однако пусковым механизмом развития кальциноза является сбой обменных процессов кальция в организме.

Чаще всего обмен кальция нарушается в результате неправильной функции регулирующих гормональных веществ, вырабатываемых паращитовидными железами, возникающие при различных эндокринопатиях. Кроме того, на процесс всасывания и утилизации солей кальция влияет уровень кальция в крови, который может значительно меняться как в сторону увеличения, так и резкого снижения. В процессе обменных превращений кальция принимает участие огромное число ферментов, поэтому при наличии у человека ферментопатии создаются условия для избыточного накопления его солей в организме.

Существуют разные категории провоцирующих факторов, влияющих на развитие признаков кальциноза, которые можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам кальциноза следует отнести различного рода травмы костей и мягких тканей, а также избыточное поступление в организм человека витамина группы Д, что имеет место при несоблюдении дозировки препарата в педиатрии. Эндогенными являются внутренние патологические состояния человеческого организма, сопровождающиеся системными обменными нарушениями не только кальция, но и других минеральных веществ (поликистоз, нефропатии, злокачественные новообразования, эндокринопатии).

Хорошим субстратом для избыточного накопления кальция является соединительная рубцовая ткань, поэтому любые патологические изменения в органах, сопровождающиеся разрастанием фиброзной ткани, рано или поздно провоцируют кальциноз (клапанные , атеросклеротические изменения сосудов, трансплантаты).

Симптомы и признаки кальциноза

Патологическое обызвествление или кальциноз может проявляться в сочетанном повреждении нескольких групп тканей и органов человеческого организма или ограниченно поражать ту или иную структуру. Каждая из форм кальциноза имеет специфические клинические и лабораторно-инструментальные признаки, поэтому следует рассматривать варианты течения данной патологии согласно локализации патологических изменений.

В качестве вторичной локализации процесса обызвествления рассматривается кальциноз кожи, так как возникновению его способствует предварительное накопление кальция в паренхиме внутренних органов с последующим избыточным поступлением кальция в мягкие ткани. Главным источником «патологического кальция» выступают обызвествленные почки. В редких случаях патологический процесс первично локализуется в кожных покровах и при его дальнейшем распространении развивается кальциноз сухожилия.

Развитию кальциноза способствуют заболевания сосудистого характера и различные коллагенозы, при которых наблюдается избыточное разрастание интерстициального компонента. Начальные проявления кожного кальциноза не ухудшают состояние пациента и имеют лишь косметический дефект в виде появления множества плотных узелков, безболезненных при пальпации, не имеющих воспалительных признаков с преимущественной локализацией в проекции дистальных отделов конечностей.

Появление воспалительных изменений в области кальцификатов сопровождается образованием свищей с гнойным содержимым, а также регионарным отеком мягких тканей. Кальциноз кожных покровов может протекать как в ограниченной, так и распространенной форме, занимая большую часть общей поверхности кожи. Наиболее информативным способом установления достоверного диагноза является гистологическое исследование биоматериала, содержащего участок кальциноза.

Развитие признаков избыточного накопления солей кальция может наблюдаться в любом возрастном периоде, как в организме здорового человека, так и при различных патологиях. Отдельной формой данной патологии, требующей прицельного внимания, является кальциноз плаценты, который в большинстве случаев сопутствует осложненному течению беременности и относится к одному из критериев развития фетоплацентарной недостаточности. Патогенез развития маточноплацентарной недостаточности заключается в нарушении поступления крови насыщенной кислородом и питательными веществами из-за обтурирования просвета плацентарного сосудистого пучка кальцинатами крупного размера. Однако в некоторых случаях наличие очагов кальциноза в плаценте не оказывает существенного влияния на процесс нормального развития плода, поэтому данное отклонение не нуждается в специфическом лечении и подлежит исключительно динамическому ультразвуковому наблюдению.

Развитию кальциноза плаценты способствует перенесенная в анамнезе урогенитальная инфекция, несбалансированное диетическое питание беременной женщины, а также перенашивание беременности. Таким образом, наличие признаков кальциноза плаценты не является неблагоприятным прогностическим признаком и рассматривается в качестве фактора риска, провоцирующего маточноплацентарную недостаточность при совокупности других предрасполагающих факторов.

При проведении ультразвукового обследования беременной женщины обнаружение даже единичных кальцинатов должно быть отражено в заключительном протоколе обследования, так как при условии других изменений толщины, размеров, контуров плаценты наличие кальцинатов рассматривается в качестве косвенного признака «преждевременного старения плаценты».

Следует учитывать, что появление кальцинатов в полости матки может быть спровоцировано не только отягощенной беременностью и наличием обызвествлений плаценты во время беременности. Кальциноз матки в большинстве случаев является следствием или остаточным явлением перенесенного какого-либо воспалительного процесса, локализующегося в эндометрии или миометрии. Не исключением является появление обызвествлений в имеющихся миоматозных узлах, что является неблагоприятным прогностическим признаком и является показанием для оперативного лечения.

Влияние кальциноза на состояние здоровья мужской половой сферы кардинально противоположно, так как наличие кальцинатов в предстательной железе считается неблагоприятным признаком развития возможных осложнений в виде различного рода воспалительных заболеваний. Структура предстательной железы является благоприятным субстратом для накопления солей кальция, так как она выделяет густой секрет, содержащий слизистый компонент. Кроме того, наличие у пациента признаков уретеро-простатического рефлюкса в 90% случаев провоцирует кальциноз простаты.

При распространенном обызвествлении с поражением большей части внутренних органов, может наблюдаться кальциноз селезенки, который выявляется при скрининговом ультразвуковом обследовании и не имеет специфических клинических проявлений.

Кальциноз аорты и аортального клапана

Согласно большинства теорий и научных исследований, кальциноз аорты в изолированном виде встречается крайне редко, однако если это происходит, то достаточно быстро у пациента развивается кальцинирование клапанного аппарата сердца. Появление признаков обызвествления структур аортального клапана у пациента с течением времени приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям и заболеваниям органической природы ( , ).

Чаще всего кальцинирование створок аортального клапана развивается на основе имеющегося дегенеративного изменения ревматической природы. Дряблые, спаянные между собой клапанные створки становятся субстратом для образования бесформенных известковых наростов, перекрывающих просвет аорты. При длительном течении заболевания патологический процесс обызвествления распространяется на близлежащие структуры и развивается митральный кальциноз.

Диагностика кальциноза аортального клапана в большинстве ситуаций не составляет затруднений, при условии применения качественного рентгеновского и ультразвукового оборудования. При этом очаги кальциноза представляют собой участки повышенной плотности, с четкими контурами в виде солитарного или множественного образования.

В ситуации, когда процесс обызвествления распространяется на межжелудочковую перегородку и достигает створок митрального клапана, развивается кальциноз митрального клапана. Данные патологические изменения не проявляются специфическими клинико-лабораторными симптомами и диагностируются только с помощью инструментальных методов визуализации. Промедление в плане установления правильного диагноза неизбежно приводит к развитию грубых сердечных пороков с выраженными гемодинамическими расстройствами, что значительно ухудшает качество жизни пациента и сокращает продолжительность жизни. При условии ранней диагностики и своевременно проведенной хирургической коррекции порока, наступает восстановление нормальной сердечной деятельности и значительное улучшение самочувствия пациента.

При обследовании пациента методом эхокардиоскопии следует учитывать, что процесс обызвествления может затрагивать не только клапанный аппарат сердца, но и распространяться по миокарду в области физиологических хорд и носить название «кальциноз сердца». Данная локализация патологического процесса обызвествления опасна осложнениями, заключающимися во внезапном повреждении эндотелия и сопутствующего клапанного . Опасность тромбоза заключается в быстром прогрессировании тромбоэндокардита и развитии признаков генерализованного сепсиса.

По этиопатогенетическому принципу внутрипредсердный кальциноз принято разделять на первичный, который является физиологическим проявлением старения организма, и вторичный, провокатором которого является какого-либо хронический патологический процесс в организме (заболевания сердца, метаболитные нарушения, эндокринопатии). Кальциноз внутрисердечной локализации сопровождается клиническими проявлениями только в поздней стадии заболевания, когда процессы обызвествления оказывают негативное влияние на кардиогемодинамику. В этом случае пациента могут беспокоить периодически возникающие перебои ритма сердечной деятельности, кардиалгии и головокружения. Появление прогрессирующей одышки свидетельствует о наличии у пациента крайней степени внутрисердечного кальциноза, нуждающегося в незамедлительной хирургической коррекции.

Кальциноз сосудов

Распространенное или локализованное пристеночное накопление солей кальция в сосудистом интерстиции становится причиной нарушения нормального тока крови и возникновения гемодинамических нарушений в тех или иных органах. Выраженные изменения в организме человека провоцирует распространенный кальциноз артерий крупного калибра, который становится причиной развития ишемических повреждений жизненно-важных структур. Превалирование того или иного механизма формирования кальциноза в просвете сосудов провоцирует развитие процесса обызвествления по нескольким вариантам (метастатический, интерстициальный и дистрофический). Также существует отдельная категория внутрисосудистого кальциноза, который дебютирует в детском возрастном периоде и причиной его возникновения принято считать врожденные аномалии развития сосудистой сети.

Самой тяжелой и опасной локализацией внутрисосудистого кальциноза является брюшной отдел аорты, обызвествление которого приводит к развитию аневризмы. Опасность данной патологии заключается в ее скрытом клиническом течении и одновременной угрозой массивного внутрибрюшного кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки. В случае своевременной диагностики кальциноза брюшной аорты, находящегося на стадии формирования аневризмы, больному в кратчайшие сроки необходимо выполнить резекцию измененного участка аорты с последующей пластикой дефекта.

Кальциноз почек (нефрокальциноз)

При избыточном содержании кальция в организме человека или нарушении его метаболических превращений создаются условия для избыточного накопления его солей в тканях паренхиматозных органов, и почки в этой ситуации не являются исключением. Как правило, нефрокальциноз представляет собой диффузный процесс обызвествления сочетающийся с воспалительными изменениями почечной паренхимы, что при длительном течении неизбежно провоцирует развитие всех признаков почечной недостаточности.

Как и при других формах кальциноза, нефрокальциноз может развиваться на фоне неизмененной почечной паренхимы или в абсолютно неизмененных почках. Первичная форма нефрокальциноза не представляет собой отдельную нозологическую единицу, и механизм ее развития основан на избыточном поступлении кальция в организм с продуктами питания, лекарственными препаратами, а также нарушением общего кальциевого обмена при эндокринопатии паращитовидных желез. Субстратом для развития вторичного нефрокальциноза является некротически измененная почечная паренхима, ишемическое повреждение почек и почки, подвергшиеся воздействию радиационного облучения.

При неизмененном метаболизме кальция, процесс выведения его остатков из организма возлагается на органы мочевыделительной системы, однако при избыточном его содержании почки не способны в достаточном количестве выделять кальций с мочой, следствием чего является накопление его в клетках почечной паренхимы. В начальной фазе заболевания, избыток кальция откладывается только на эпителиальных клетках канальцев, а при длительном течении процесс обызвествления наблюдается и в просвете почечных канальцев. В ситуации, когда известковые наслоения полностью обтурируют просвет канальцев, у пациента появляются признаки нарушения мочеобразующей и мочевыделительной функции почек. Конечной стадией кальциноза почек является развитие нефросклероза с сопутствующей почечной недостаточностью.

При условии полного отсутствия своевременной диагностики и лечения кальциноза почек, заболевание прогрессирует и сопровождается воспалительными изменениями и развитием мочекаменной болезни. К сожалению, специфические проявления нефрокальциноза наблюдаются у пациента только в терминальной стадии заболевания и в большей степени характеризуют развитие почечной недостаточности (выраженный отечный синдром, злокачественная , затрудненное мочеиспускание).

Наиболее информативным диагностическим методом определения нефрокальциноза в начальной фазе патологического процесса является прицельная пункционная биопсия, применение которой не относится к алгоритму скринингового обследования пациента. В стадии развернутого клинико-лабораторного нефрокальциноза, признаки обызвествления хорошо визуализируются при выполнении внутривенной экскреторной урографии, а также ультразвукового сканирования почек.

Кальциноз легких

Обнаружение кальцинатов в легочной ткани является частой находкой специалистов лучевых методов визуализации и в большинстве клинических эпизодов пациенты даже не имеют представления об их наличии. Эта закономерность имеет место, так как появление известковых изменений в легочной паренхиме может провоцироваться широким спектром патологическим состояний и при ограниченной локализации никоим образом не влиять на функцию легких.

Опытные терапевты и рентгенологи считают процесс образования кальцинатов в легочной паренхимы «ключевым механизмом», свидетельствующим об окончании острого периода какого-либо легочного заболевания и переходе его в подострую или латентную стадию, однако следует учитывать, что многие возбудители специфических инфекций могут продолжительный период находиться в неактивном состоянии в очаге кальциноза и проявить свою активность при малейшем снижении иммунных естественных защитных свойств организма.

Лечение кальциноза

В связи с тем, что кальциноз, как системное или ограниченное патологическое изменение тканей, носит необратимый характер, вопрос о медикаментозной коррекции данного состояния остается открытым и единственным радикальным методом устранения очагов обызвествления считается хирургический. В любой ситуации, лечебные мероприятия при кальцинозе той или иной локализации должны быть патогенетически обоснованными и преемственными в каждой отдельной ситуации.

Так как, кальциноз склонен к прогрессированию и замещению здоровой ткани какого-либо органа соединительной, содержащей плотные участки обызвествления, при их множественном накоплении, функция органа может значительно страдать, что незамедлительно отражается на состоянии здоровья пациента. В связи с этим, первоочередным терапевтическим мероприятием при кальцинозе любой формы, локализации и интенсивности, является коррекция пищевого поведения, а также устранение факторов, способствующих избыточному поступлению кальция в организм (прием медикаментозных препаратов и пр.).

В некоторых ситуациях, когда очаги патологического обызвествления имеют небольшие размеры и локализуются в единичном порядке в паренхиме органа, кальциноз не представляет опасности для здоровья пациента и не нуждается в применении специфических медикаментозных мероприятий. Однако существует ряд патологических форм кальциноза, сопровождающихся выраженным нарушением функции органа, в связи с чем, применение консервативных или хирургических мероприятий в том или ином объеме является обязательным условием для сохранения нормального качества жизни пациента.

Кальциноз кожи чаще всего имеет распространенный генерализованный характер и провоцирует развитие косметического дефекта, в связи с чем, пациенты этой категории больше других нуждаются в назначении адекватного объема лечебных мероприятий. В ситуации, когда кальциноз проявляется крупными подкожными узлами, имеющими плотную структуру и часто сопровождающимися инфицированием, первоочередным и единственным эффективным методом лечения является оперативное вмешательство с применением электрокоагуляции. Данная методика позволяет не только максимально бережно иссекать очаги кальциноза, но и одновременно обеззараживать раневую поверхность, тем самым улучшая процесс заживления послеоперационной раны. Если кальциноз кожных покровов локализуются в области крупных суставов, пациенту рекомендуется применение различных методик физиотерапевтического лечения позволяющим предотвратить развитие артрозо-артритов (гальванотерапия, аппликация с озокеритом, ультрафиолетовое облучение).

Нефрокальциноз также относится к категории быстро прогрессирующей патологии, которая при условии отсутствия своевременной медикаментозной помощи, провоцирует тяжелые нарушения мочеобразующей и мочевыделительной функций почек. В ситуации, когда нефрокальциноз не сопровождается признаками почечной недостаточности, пациенту следует порекомендовать соблюдение правил диетического питания, а также обеспечить медикаментозное лечение основного заболевания. При имеющихся признаках почечной недостаточности единственным эффективным методом лечения является гемодиализ с последующей трансплантацией почки.

Беременные женщины, имеющие очаги кальциноза в плаценте, нуждаются в динамическом ультразвуковом наблюдении и при проявлении признаков фетоплацентарной недостаточности, рекомендуется назначение препаратов, действие которых направлено на улучшение кровотока по сосудистой сети плаценты и матки (Трентал 100 мг 2 раза в сутки перорально). С целью предупреждения преждевременной отслойки плаценты беременным женщинам, страдающим кальцинозом, целесообразно назначить препараты, снижающие маточный тонус (Гинипрал 5 мкг внутривенно). В качестве профилактического лечения, направленного на устранение прогрессирования процесса обызвествления применяется противовирусная специфическая терапия.

Объем терапии кальциноза, локализующегося в проекции клапанного аппарат сердца или крупных артериальных сосудов, определяется клинической его формой, а также выраженностью гемодинамических нарушений. Так, единичные кальцинаты в проекции подклапанного отдела не нуждаются в специфическом лечении и достаточно проведения динамического эхокардиографического наблюдения. Однако следует учитывать, что внутрисердечный кальциноз относится к категории патологий риска по возникновению бактериального , поэтому при появлении признаков бактериального поражения сердца, следует незамедлительно использовать адекватную схему антибактериальной терапии.

В связи с тем, что очаги патологического обызвествления, находящиеся в сосудистой стенке, являются благоприятным субстратом для возникновения тромботическим осложнений, всем пациентам с признаками кальциноза сердца и сосудов, рекомендовано пожизненное применение антиагрегантных препаратов (Кардиомагнил 1 капсула 1 раз в сутки). Показанием к применению оперативного лечения кальциноза является развитие признаков выраженного нарушения кардиогемодинамики.